ポイント
- 着床不全が起こる仕組みの１つを、マウスの着床モデルを用いて明らかにしました。
- サイトカインＬｅｕｋｅｍｉａ ｉｎｈｉｂｉｔｏｒｙ ｆａｃｔｏｒ（ＬＩＦ）は子宮内膜の上皮と間質から分泌され、上皮と間質のＬＩＦが協働して胚接着と胚生育を調節し、着床が成立することを示しました。
- 今後、不妊症の新しい診断法や治療法の開発につながることが期待されます。
東京大学 医学部附属病院の藍川 志津 特任研究員、平岡 毅大 助教（研究当時、現：大阪大学 特任助教）、東京大学 大学院医学系研究科の大須賀 穣 教授、廣田 泰 教授らは、着床期子宮内膜から分泌されるサイトカインであるＬｅｕｋｅｍｉａ ｉｎｈｉｂｉｔｏｒｙ ｆａｃｔｏｒ（ＬＩＦ）は子宮内膜の上皮と間質で産生され、上皮と間質のそれぞれのＬＩＦが子宮内膜自身に作用し、上皮のＬＩＦが胚接着しやすい環境を整え、間質のＬＩＦがその後の胚生育に働き、着床成立に寄与していることを、マウスモデルの研究で明らかにしました。
不妊症は世界の成人人口の約６人に１人が直面する問題です。少子化が急速に進行している日本では、新生児の１０人に１人が体外受精・胚移植を含む生殖補助医療で出生する時代となっています。生殖補助医療の進歩にもかかわらず、良好胚を繰り返し胚移植しても妊娠しない着床不全は不妊治療の最大の課題となっています。本研究成果は、着床不全が起こる仕組みの１つを明らかにしたもので、不妊症の新規診断・治療法の開発につながることが期待されます。
本研究成果は２０２４年１１月２５日（日本時間）に「Ｃｅｌｌ Ｄｅａｔｈ Ｄｉｓｃｏｖｅｒｙ」に掲載されます。
本研究は、科学技術振興機構（ＪＳＴ） 「創発的研究支援事業（課題番号：ＪＰＭＪＦＲ２１０Ｈ）」、日本医療研究開発機構（ＡＭＥＤ） 「成育疾患克服等総合研究事業（課題番号：ＪＰ２４ｇｎ０１１００６９、ＪＰ２４ｇｎ０１１００８５）」、同 「女性の健康の包括的支援実用化研究事業（課題番号：ＪＰ２３ｇｋ０２１００２８、ＪＰ２４ｇｋ０２１００３９）」、同 「「統合医療」に係る医療の質向上・科学的根拠収集研究事業（課題番号：ＪＰ２４ｌｋ０３１００８３）」、科研費 「基盤研究Ｂ（課題番号：ＪＰ２３Ｋ２７１７６、ＪＰ２３Ｋ２４４８１、ＪＰ２３Ｋ２３８０３）」、同 「基盤研究Ｃ（課題番号：ＪＰ２３Ｋ０８２７８）」、同 「挑戦的研究（萌芽）（課題番号：ＪＰ２４Ｋ２２１５７、ＪＰ２４Ｋ２１９１１）」、同 「若手研究（課題番号：ＪＰ２３Ｋ１５８２７）」、同 「研究活動スタート支援（課題番号：ＪＰ２４Ｋ２３５２４）」、こども家庭科学研究費補助金（課題番号：ＪＰＭＨ２３ＤＢ０１０１）、持田記念医学薬学振興財団、上原記念生命科学財団、井上科学振興財団、アステラス病態代謝研究会、東大病院・ニプロ株式会社共同研究契約の支援により実施されました。
＜プレスリリース資料＞
- 本文 ＰＤＦ（８０１ＫＢ）
＜論文タイトル＞
- “Spatiotemporal functions of leukemia inhibitory factor in embryo attachment and implantation chamber formation”
- ＤＯＩ：10.1038/s41420-024-02228-4
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