ポイント
- アルツハイマー病を始めとするさまざまな認知症疾患の原因となるタウたんぱく質（タウ）が、脳内から除去されるメカニズムを発見しました。
- タウの除去を担う「グリアリンパ系（グリンパティックシステム）」の機能が低下したマウスでは、タウの蓄積が増加し、神経細胞が失われることが分かりました。
- 本研究で見いだしたグリアリンパ系の機能の促進が、アルツハイマー病などタウの蓄積する認知症の新たな予防・治療法として期待されます。
超高齢化を迎える現代社会において、認知症の克服は喫緊の課題です。タウは、アルツハイマー病を始めとするさまざまな神経変性疾患で脳に蓄積して、神経細胞の死を招く、認知症の原因となるたんぱく質です。しかしタウの蓄積を防止することにより神経細胞死を食い止める治療法は、これまでに開発されていませんでした。
東京大学 大学院医学系研究科の石田 和久 特任研究員、山田 薫 助教、岩坪 威 教授らの研究グループは、タウが脳内から除去される仕組みを明らかにすることが認知症の発症予防につながると考え、脳の細胞外での体液の流れに着目しました。研究チームは、マウスを用いた実験で脳内の老廃物を除去するグリアリンパ系（グリンパティックシステム）の仕組みによって、タウたんぱく質が脳内から脳脊髄液に移動し、その後、頚部のリンパ節を通って脳の外へ除去されていること、またこの過程にアクアポリン４というたんぱく質が関与していることを明らかにしました。さらにアクアポリン４を欠損し、脳からのタウの除去が低下しているマウスでは、神経細胞内のタウ蓄積が増加し、神経細胞死も助長されることが分かりました。本研究は慶應義塾大学 医学部の安井 正人 教授、阿部 陽一郎 講師との共同研究として行われました。
本研究は、日本医療研究開発機構（ＡＭＥＤ）「革新的技術による脳機能ネットワークの全容解明プロジェクト」（課題番号：ＪＰ２０ｄｍ０２０７０７３）、科学技術振興機構（ＪＳＴ） 戦略的創造研究推進事業（ＣＲＥＳＴ）「細胞外微粒子に起因する生命現象の解明とその制御に向けた基盤技術の創出」（課題番号：ＪＰＭＪＣＲ１８Ｈ３）、日本学術振興会（ＪＳＰＳ） 科学研究補助金 基盤研究（Ｃ）（課題番号：１８Ｋ０７３８８）、日本学術振興会（ＪＳＰＳ） 科学研究補助金 基盤研究（Ａ）（課題番号：２０Ｈ００５２５）、新潟大学 脳研究所 共同研究費補助金（課題番号：＃２００１２）、東大病院・ニプロ 共同研究開発プロジェクトの支援を受けて実施しました。
＜プレスリリース資料＞
- 本文 ＰＤＦ（５０６ＫＢ）
＜論文タイトル＞
- “Glymphatic system clears extracellular tau and protects from tau aggregation and neurodegeneration”
- ＤＯＩ：10.1084/jem.20211275
＜お問い合わせ先＞
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＜研究に関すること＞
山田 薫（ヤマダ カオル）
東京大学 大学院医学系研究科 神経病理学分野 助教
Tel：03-5841-3533
E-mail：yamadaka
m.u-tokyo.ac.jp岩坪 威（イワツボ タケシ）
東京大学 大学院医学系研究科 神経病理学分野 教授
Tel：03-5841-3541
E-mail：iwatsubom.u-tokyo.ac.jp -
＜ＪＳＴ事業に関すること＞
保田 睦子（ヤスダムツコ）
科学技術振興機構 戦略研究推進部 ライフイノベーショングループ
〒102-0076 東京都千代田区五番町７ Ｋ’ｓ五番町
Tel：03-3512-3524 Fax：03-3222-2064
E-mail：crestjst.go.jp -
＜ＡＭＥＤ事業に関すること＞
日本医療研究開発機構 疾患基礎研究事業部 疾患基礎研究課 脳とこころの健康推進プログラム 革新的技術による脳機能ネットワークの全容解明プロジェクト
Tel：03-6870-2286
E-mail：brain-mamed.go.jp -
＜報道担当＞
東京大学 医学部・医学系研究科 総務担当
Tel：03-5841-3303 Fax：03-5841-8585
E-mail：ishomum.u-tokyo.ac.jp科学技術振興機構 広報課
〒102-8666 東京都千代田区四番町５番地３
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