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| 白根 道子 (Michiko Shirane) |
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| （九州大学生体防御医学研究所 助教授） |
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| 神経突起の伸長には細胞表面積の増大が必然的に伴うため、突起先端に脂質膜成分を供給する必要があります。しかしこれまで脂質供給による突起伸長の分子機序は不明でした。本研究では、突起への膜輸送に重要な役割を果たす新規タンパク質Protrudinによる神経突起形成機構を解明します。また神経細胞死防御と神経軸索伸展の基礎的分子基盤を明らかにすることにより、それらを統合した神経再生への応用を目指します。 |
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| Protrudinは非神経細胞に突起形成を誘導する |
| 新規タンパク質Protrudinは、さまざまな非神経細胞において過剰発現により神経軸索様の突起形成を誘導する。子宮頸癌細胞株HeLaにProtrudinを過剰発現させると、突起（矢印）が出現した。 |
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| Protrudinによる突起形成の分子メカニズム |
| Protrudinは細胞内小器官（Vesicle）に分布しているが、Pl(5)P結合ドメイン(FYVE)を介してPl(5)P豊富な細胞膜（Plasma
membrane）にリクルートされ、Vesicleの脂質膜成分を突起先端へ輸送する。 |
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| ▲UP |
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| 豊田 実 (Minoru Toyota) |
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| （札幌医科大学医学部内科学第一講座 講師） |
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| 分裂期チェックポイントに関与する遺伝子CHFRがヒト腫瘍において高頻度に異常メチル化により不活化されていることを見いだしています。本研究ではヒト腫瘍における抗がん剤感受性とCHFR遺伝子のメチル化および発現との関連性を検討し、化学療法の適応決定の診断指標として利用することを検討します。さらに、CHFRによる分裂期制御の分子機構を解明し、CHFRを分子標的とした新規抗がん剤の開発を行います。本研究の成果により、オーダーメイドがん治療や新規抗がん剤開発の開発が可能になると考えます。 |
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