戦略的創造研究推進事業「生体分子の形と機能」研究領域（研究総括：郷　信広）における研究テーマの一環として、木下　専研究者(平成15年度採択)らは、パーキンソン病の責任蛋白質の１つであるα-シヌクレインとともに蓄積して神経障害をもたらす「悪玉」と考えられていたセプチン蛋白質Sept4が、重要な神経機能を持つ一方、α-シヌクレインによる神経変性を抑える「善玉」機能も併せ持つことを発見し、パーキンソン病の複雑な病態メカニズムの一端を明らかにしました。α-シヌクレインの変性と神経毒性を抑えるSept4のはたらきを薬剤などで模倣できれば、治療法の開発につながることも期待されます。

　この成果は米国神経科学雑誌「ニューロン」（2月15日付）電子版に掲載されました。また同号に、Climbing the Scaffolds of Parkinson's Disease Pathogenesisの表題でCommentaryも掲載されました。

　上記研究に先立って、同研究者らはセプチン系の破綻が細胞分裂を阻害することや、精子無力症をもたらすことなどを発見してきましたが、いずれもセプチン系が生体内で担っている多彩な役割を示すものです。同研究者らは、セプチン蛋白質のユニークな自己集合性や生理機能の背景となる構造的基盤の解析を目指しています。