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プレスリリース（PDF版）

高湿度下での葉内の水集積をめぐる植物と病原細菌の攻防を解明
気孔を開いて水を排出させる酵素の遺伝子発現が標的だった
～気候変動時代の病害防除への貢献に期待～(豊田正嗣教授 共同研究)

奈良先端科学技術大学院大学先端科学技術研究科 バイオサイエンス領域の安田盛貴助教、西條雄介教授らの研究グループは、理化学研究所環境資源科学研究センターの岡本昌憲チームディレクター、東京農業大学生命科学部バイオサイエンス学科の篠澤章久助教、四井いずみ助教、埼玉大学大学院理工学研究科の豊田正嗣教授らとの共同研究により、植物の病害が深刻化する高湿度環境において、植物と病原細菌が繰り広げる攻防の仕組みの一端を明らかにしました。

葉に感染する病原細菌の多くは、葉の内部の細胞と細胞のすき間で増殖して病気を引き起こしますが、高湿度下では葉の内部で自分たちの周囲に水を集める「 水浸漬（みずしんせき）」と呼ばれる戦略を取り、増殖に適した環境を作り出します。これまでの研究から、病原細菌は水浸漬を行うために特定の「エフェクター」と呼ばれるタンパク質を使うことが知られていました。エフェクターは、菌の感染を促進する武器として働きますが、そのエフェクターを認識できる免疫受容体が植物に備わっている場合は逆に菌の死滅を招く強力な免疫応答を誘発してしまうという「諸刃の剣」になります。そのため、そういったリスクもあるエフェクターを病原細菌が使うということは、植物には水浸漬を阻む何らかの仕組みがあり、それを克服する必要があるということを意味します。しかし、この障壁の実体、すなわち植物が病原細菌による水浸漬を食い止める免疫の仕組みについてはよく分かっていませんでした。

本研究では、アブラナ科のモデル植物であるシロイヌナズナを用い、高湿度下で発現が高まる遺伝子群に注目しました。その中で、植物の保水調節に働くホルモンであるアブシシン酸（注1）を分解する酵素 CYP707A3（注2）が、湿度の上昇に応じて誘導されることを見いだしました。この誘導によりアブシシン酸の作用が抑制され、気孔が開くことで、水浸漬の形成が抑えられていることを突き止めました。さらに、この応答に先立って、湿度上昇に伴い細胞内のカルシウムイオン濃度が高まり、この変化を契機として CAMTA3 という転写因子（注3）が CYP707A3 遺伝子の発現を誘導することを示しました。すなわち、植物が湿度変化を感知し、防御応答を作動させる仕組みを明らかにしました。

一方で、病原細菌がこの抵抗性の要となる CYP707A3 の発現を抑制すること、さらにその抑制に用いられるエフェクター分子も新たに同定しました。これにより、植物と病原細菌の攻防における重要な分子標的が明確になりました。本成果は、気候変動に伴ない被害拡大が懸念される植物病害に対し、植物が長雨後の湿度上昇を感知して免疫を活性化させる仕組みを示すものであり、今後、その知見を活かした新たな病害防除技術の開発につながることが期待されます。

本研究成果は、英国科学雑誌『Nature Communications』に 2025年12月19日に公開されました。

用語解説

注1. アブシシン酸
植物の成長や環境応答を調節するホルモンの一つ。種子を休眠させたり、乾燥時に水分を守るため気孔を閉じたりする働きをもつ。

注2. CYP707A3
シトクロム P450 型の酵素で、アブシシン酸を分解する最初の反応を担う。

注3. 転写因子
DNAに結合して遺伝子の働きを調節するタンパク質。遺伝子の転写を促進したり抑えたりする役割を担う。

論文情報

【雑誌名】
Nature Communications

【論文タイトル】
Humidity-driven ABA depletion determines plant-pathogen competition for leaf water

【著者】
Shigetaka Yasuda*, Akihisa Shinozawa#, Yuanjie Weng#, Arullthevan Rajendram#, Taishi Hirase#, Haruka Ishizaki, Ryuji Suzuki, Shioriko Ueda, Rahul Sk, Yumiko Takebayashi, Izumi Yotsui, Masatsugu Toyota, Masanori Okamoto, Yusuke Saijo*
#同等貢献 *責任著者

【DOI】
10.1038/s41467-025-67469-y

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Collaborative Research with Nara Institute of Science and Technology Published in "Nature Communications"

Uncovering the Battle Between Plants and Pathogenic Bacteria Over Leaf Water Accumulation Under High Humidity
Gene Expression of an Enzyme That Opens Stomata to Release Water Identified as a Key Target
-Expected to Contribute to Disease Control in the Era of Climate Change-
(Collaborative Research by Professor Masatsugu Toyota)

A research group led by Assistant Professor Yasuda and Professor Saijo from the Bioscience Area, Graduate School of Science and Technology, Nara Institute of Science and Technology (NAIST), in collaboration with Team Director Okamoto from the RIKEN Center for Sustainable Resource Science, Assistant Professors Shinozawa and Yotsui from the Faculty of Life Sciences, Tokyo University of Agriculture, and Professor Toyota from the Graduate School of Science and Engineering, Saitama University, has uncovered part of the molecular mechanisms underlying the battle between plants and pathogenic bacteria under high-humidity conditions, where plant diseases tend to become more severe.

Under high humidity, pathogenic bacteria promote disease by accumulating water inside leaves, creating conditions favorable for their growth. Using Arabidopsis thaliana, the researchers found that plants counter this strategy by sensing increased humidity and activating a defense response that suppresses excessive water accumulation. This response involves the induction of the gene CYP707A3, which reduces the activity of the plant hormone abscisic acid, leading to stomatal opening and the release of excess water. The study further revealed that this defense mechanism is triggered by an increase in intracellular calcium levels and activation of the transcription factor CAMTA3. In response, pathogenic bacteria attempt to overcome plant defenses by suppressing CYP707A3 expression using specific effector molecules. These findings highlight a key molecular target in plant–pathogen interactions and provide important insights that may contribute to the development of new disease control strategies in the era of climate change.

This research was published online in the British scientific journal "Nature Communications" on December 19, 2025.

DOI: 10.1038/s41467-025-67469-y

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