祖父江チーム

　筋萎縮性側索硬化症(ＡＬＳ)はその９０％以上が孤発例ですが、病態の大部分は解明されておらず、根本治療は見出されていません。本研究では、これまでに孤発性ＡＬＳ患者の病変組織で見出されてきた分子イベントを再現する動物モデルを開発し、運動ニューロン変性をもたらす分子病態およびそれを担う標的分子を明らかにします。そして、これらの病態関連分子を標的とする病態抑止治療法を開発して、その臨床応用を目指します。