・ | SecAの膜への挿入と離脱反応はSecY機能に依存しており、タンパク質膜透過を駆動していることを示した。SecAの機能発現に、細胞質領域との相互作用が重要であることを明らかにした。また、SecA変異の解析により、機能が昂進したsuper active型変異が、SecAの低親和性ATP結合部位近くに起こることを見出した。この領域がSecAの基底ATPase活性を抑制していることを見出した。secAの上流に存在しオペロンを形成しているgeneXの機能を解明し、secMと命名した。 |
・ | FtsHが制御因子HflKCと複合体を形成することを明らかにした。FtsHの役割についての知見を得た。 |
・ | 大腸菌のペリプラズムにおけるタンパク質のジスルフィド形成はDsbAによって触媒され、DsbAは膜タンパク質DsbBによって再酸化されるが、この系が働くためには、細胞の呼吸鎖機能が必要であること、DsbBのN末端側ペリプラズム領域にあるCXXCモチーフは呼吸鎖成分を介して酸化されていることを発見し、タンパク質のフォールディング反応が細胞の基本的エネルギー代謝に連結していることを示した。 |
・ | SecAとSecGは機能的に密接な関連があり、両因子の構造変化は共役していることが示唆された。膜透過反応におけるSecAサイクルの重要性の確立に貢献した。 |
・ | リポ蛋白質の選別シグナル認識、外膜への輸送、外膜組み込みなどの一連の反応に関与する全ての因子を同定し、リポ蛋白質外膜局在化の全体像を解明した。 |